Безжировая диета для сердца

Обезжиренная диета для сердца.
Изменения в питании клеток сердца могут помочь восстановлению клеток сердца.
Новое исследование предполагает, что стимулирование кардиомиоцитов к потреблению глюкозы вместо жирных кислот может помочь в лечении сердечной недостаточности, согласно пресс-релизу UT Southwestern.
Изменяя способ питания клеток сердца, можно было бы найти новые способы лечения различных состояний, которые повреждают сердечную мышцу, включая сердечную недостаточность, вызванную вирусами, токсинами, высоким кровяным давлением или сердечными приступами.
Современные фармацевтические методы лечения сердечной недостаточности, такие как ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, направлены на то, чтобы остановить разрушение сердечной мышцы, поскольку стресс еще больше повреждает сердечную мышцу и приводит к гибели большего количества клеток, объяснил исследователь из Юго-Западного медицинского центра в Техасе А. Садек. Нет никакого лекарства для восстановления сердечной мышцы.
9 лет назад Садек и его коллеги обнаружили, что если повреждение произошло в течение нескольких дней после рождения, сердце млекопитающего может регенерировать с помощью кардиомиоцитов, клеток, ответственных за сократительную способность сердца. Но к 7-му дню рождения эта способность полностью утрачивается. Это резкий поворотный момент, когда деление этих клеток резко замедляется. Последующие исследования показали, что это изменение регенеративной способности, по-видимому, происходит, по крайней мере частично, из-за повреждения свободными радикалами, вырабатываемыми органеллами, известными как митохондрии, которые питают клетки. Эти свободные радикалы повреждают ДНК клетки и останавливают деление клетки.
Садек объясняет, что изменения в выработке свободных радикалов вызваны изменениями в том, что митохондрии кардиомиоцитов используют для получения энергии. Митохондрии в матке и при рождении зависят от глюкозы, а в первые несколько дней жизни они переключаются на жирные кислоты и используют эти энергетические молекулы в грудном молоке.
Садек и его коллеги полагали, что, заставляя митохондрии продолжать потреблять глюкозу, они могли бы блокировать повреждение ДНК и расширить окно для регенерации клеток сердца. Чтобы проверить эту идею, исследователи провели 2 различных эксперимента.
В первом случае мы исследовали детенышей мышей, чьи матери были генетически модифицированы для получения нежирного молока, и кормили этих мышей диетой с низким содержанием жиров. Исследователи обнаружили, что, хотя сердца этих грызунов сохраняют способность к регенерации на несколько недель позже, чем обычно, кардиомиоциты продолжают экспрессировать гены, связанные с делением клеток, в течение значительно более длительных периодов, чем те, которым дают обычное молоко или пищу. Однако этот эффект не продлился до совершеннолетия. Их печень в конечном итоге компенсировала дефицит, синтезируя недостающий жир из их рациона, значительно снижая регенеративную способность сердца.
Во 2-м эксперименте ученые создали генетически модифицированное животное, которое могло удалять фермент, известный как пируватдегидрогеназная киназа 4 (PDK4), который необходим митохондриям клеток сердца для переваривания жирных кислот. Когда исследователи вводили препараты, которые останавливали выработку PDK4, кардиомиоциты животных переключались на потребление глюкозы вместо жирных кислот, даже когда они становились взрослыми. После того, как исследователи смоделировали сердечный приступ, у этих животных наблюдалось улучшение сердечной функции, сопровождаемое маркерами экспрессии генов, которые свидетельствовали о том, что кардиомиоциты все еще активно делятся.
Садек говорит, что эти результаты являются доказательством принципа, согласно которому можно открыть окно регенерации клеток сердца, манипулируя тем, что митохондрии кардиомиоцитов потребляют в качестве энергии.
"В конечном счете, возможно, удастся разработать лекарства, которые изменят то, что потребляют кардиомиоциты, чтобы снова делиться и обратить вспять сердечную недостаточность ...."
Сердечная регенерация взрослых стволовых клеток.